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我们的目标是，让所有的人都能享受到我们的服务，让所有的人都能享受到我们的服务，让所有的人都能享受到我们的服务。
烟酰胺单核苷酸增加糖尿病前期妇女的肌肉胰岛素敏感性。
口服烟酰胺单核苷酸对日本健康男性的临床参数和烟酰胺代谢物水平的影响。
动物组织中NAD的合成
慢性肉芽肿病中还原的烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸氧化酶的缺陷
还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯对肝脏微粒体细胞色素P-450的还原率研究：药物底物的影响底物
脸部细菌中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的水平以及氧气的影响。
酮体作为底物和信号在哺乳动物组织中的生理作用。
大鼠小肠对NAD的消化和吸收。
突触体对NAD的降解以及烟酰胺单核苷酸对其的抑制：对NAD作为突触调节剂的作用的影响。
细胞的氧化剂损伤。DNA链断裂激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶，导致烟酰胺腺嘌呤耗尽。DNA链断裂激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶
牛肝中烟酰胺单核苷酸的代谢。
碳水化合物的限制调节了对禁食的适应性反应。
精神分裂症患者颞叶中烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸磷酸酯二磷酸酯酶神经元的扭曲分布意味着异常的皮质发育皮质发展
氧自由基作为第二信使，在肿瘤坏死因子-α和免疫球蛋白G的作用下表达单核细胞化合蛋白JE/MCP-1和单核细胞集落刺激因子CSF-1。CSF-1，对肿瘤坏死因子-α和免疫球蛋白G的反应，有证据表明还原的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）参与其中。磷酸盐（NADPH）依赖性氧化酶的参与。
确定红细胞中NAD的合成情况
与酵母SIR2基因同源的5个人类cDNA的特征：Sir2样蛋白（sirtuins）代谢NAD，可能具有蛋白质ADP-核糖基转移酶的活性。核糖基转移酶的活性
高强度阻力训练对未受过训练的老年男子的影响。 肌肉纤维特征和核质关系
重组人烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶（NMNAT）的特征，这是一种对NAD合成至关重要的核酶。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，是转录、长寿和疾病的代谢调节剂。
低碳水化合物饮食治疗肥胖症的随机试验
重建真核生物的NAD代谢。
百岁老人的新生活：NAD（P）的信号功能。
发现烟酰胺核苷作为一种营养物质和保守的NRK基因，在真菌和人类中建立了一条独立于Preiss-Handler的NAD+途径。
三种人类烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的亚细胞区划和不同的催化特性。
刺激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的生物合成途径可延缓轴切术后的轴突变性
高脂肪、生酮饮食在小鼠中诱发了一种独特的代谢状态。
维生素和老化：NAD+合成的途径。
Nampt/PBEF/Visfatin作为一种系统的NAD生物合成酶调节β细胞的胰岛素分泌。
炎症调节中的神经内分泌因素：过度肥胖和卡路里限制。
空腹血浆葡萄糖正常与2型糖尿病诊断风险。
热量限制、生酮饮食和酮体的神经保护特性。
血管周围脂肪组织衍生的粘蛋白是一种血管平滑肌细胞生长因子：烟酰胺单核苷酸的作用。
Nampt：将NAD生物学、新陈代谢和癌症联系起来
NAD生物合成在植物发育和压力反应中的作用。
AMPK通过调节NAD+代谢和SIRT1活性调节能量消耗
烟酰胺/烟酸单核苷酸腺苷转移酶，对一种古老酶的新认识
细胞外PBEF/NAMPT/Visfatin通过烟酰胺激活人类血管平滑肌细胞的促炎症信号传导磷酸核苷转移酶的活性激活人类血管平滑肌细胞的促炎症信号。
AMPK和SIRT1对骨骼肌空腹和运动的代谢适应的相互依赖性。
延长健康寿命--从酵母到人类
如何知道你是否是糖尿病前期患者--生命的延续
抑制PARP-1通过SIRT1的激活增加线粒体的代谢。
NAD通过激活sirtuins-AMPK-mTOR途径阻止高葡萄糖诱导的系膜肥大。
西班牙生酮地中海饮食对非酒精性脂肪肝的影响：一项试点研究。
45分钟的剧烈运动可提高14小时的新陈代谢率
烟酰胺单核苷酸，一种关键的NAD(+)中间物，可以治疗饮食和年龄引起的小鼠糖尿病的病理生理学。
生酮饮食作为一种治疗不同神经系统疾病的范例。
NAD(+)前体烟酰胺核苷能增强氧化代谢，并能防止高脂肪饮食引起的肥胖症。
线粒体中NAD代谢的动态调节。
补充亮氨酸可增加SIRT1的表达，防止高脂饮食引起的肥胖的线粒体功能障碍和代谢紊乱小鼠
NAD+生物合成改善了斑马鱼的肌肉萎缩症模型。
烟酰胺核苷通过上调增殖剂激活受体-γ共激活剂1α调节β-分泌酶1来恢复认知能力降解和线粒体基因在阿尔茨海默病小鼠模型中的表达。
酮体代谢和心血管疾病。
绿原酸的抗糖尿病和抗血脂作用是由安培酮的激活所介导的。
NAD(+)/Sirtuin途径通过激活线粒体UPR和FOXO信号来调节长寿命
线粒体复合体I的缺乏会增加蛋白质的乙酰化并加速心力衰竭。
NAMPT/NAD/SIRT1在新陈代谢和衰老的系统调节中的重要性。
昼夜钟NAD+循环驱动小鼠线粒体的氧化代谢。
酮体作为信号代谢物。
烟酰胺核苷是食物中的一种微量营养素，是一种维生素B3，对能量代谢和神经保护有影响。
NAD(+)下降诱发假性缺氧状态，破坏了衰老过程中的核-线粒体交流。
通过恢复正常的NAD水平来部分逆转骨骼肌的老化。
衰老和疾病中的NAD+和sirtuins。
NAD(+)依赖性的Sirt1激活纠正了线粒体疾病小鼠模型的表型。
成年神经干细胞中Nampt的特异性消融再现了它们在老化过程中的功能缺陷。
SIRT2诱导检查点激酶BubR1以增加寿命。
运动强度对运动后耗氧量和心率恢复的影响。
烟酰胺核苷（一种维生素B3）对线粒体肌病的有效治疗。
烟酰胺单核苷酸是NAD+合成的一个中间体，可保护心脏免受缺血和再灌注。
烟酰胺单核苷酸改善了帕金森病体外模型的能量活动和生存率。
NAD+代谢的调节，信号的传递和酵母的分区。
同时测量吡啶单核苷酸合成活性的新方法可以剖析哺乳动物细胞中的NAD（+）生物合成机制哺乳动物细胞中的生物合成机制
致癌性URI对新NAD(+)合成的抑制通过DNA损伤导致肝脏肿瘤的发生。
提高NAD以免除听力
NAD前体烟酰胺核苷对SIRT3的激活可保护其免受噪声引起的听力损失。
不同运动方案对线粒体生物生成和表现的影响。
酵母中热量限制介导的复制寿命延长是非细胞自主的。
酮类代谢物β-羟基丁酸酯阻断NLRP3炎症体介导的炎症疾病。
烟酰胺单核苷酸对阿尔茨海默病相关小鼠模型中大脑线粒体呼吸功能障碍的影响。
NK细胞将肥胖引起的脂肪压力与炎症和胰岛素抵抗联系起来
药理NAD促进策略改善人类复杂I型突变体成纤维细胞的线粒体稳态。
Ssy1-Ptr3-Sy5(SPS)信号的减少通过增强NAD+平衡延长了酿酒酵母的复制寿命。
绿原酸通过adiponectin受体信号通路改善db/db小鼠的晚期糖尿病。
延缓人类衰老的干预措施：我们准备好了吗？
SARM1的激活通过NAD? 破坏引发轴突的局部退化。
烟酰胺核苷通过调节2型糖尿病啮齿动物模型中的NLRP3炎症体来改善肝脏的元炎症。
模仿禁食的周期性饮食促进了多系统的再生，增强了认知能力和健康水平。
NAD(+)代谢和能量平衡的控制：线粒体和细胞核之间的平衡行为
天然和合成激活剂对AMP-激活蛋白激酶的调节。
少即是多：营养限制诱导营养感应途径与NAD+平衡的交叉对话，并有助于长寿
酮症可能通过激活Sirt1和缺氧诱导因子-1促进大脑巨噬。
肥胖脂肪的 "大爆炸"：启动肥胖引起的脂肪组织炎症的事件。
人类细胞对NAD前体烟酸核苷的生成、释放和摄取。
心脏中缺乏转铁蛋白受体的小鼠的致命性心肌病
空腹和禁食对人类受试者的NLRP3炎症体的激活有不同的调节作用。
通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的补充来激发线粒体的未折叠蛋白反应，从而逆转小鼠的脂肪肝。
NAMPT和CD73联合抑制在卵巢癌模型中的抗肿瘤作用。
饮食限制和不限制热量对健康老龄化的影响
AMPK的激活通过自噬通量的恢复和细胞内NAD(+)的升高保护细胞免受氧化应激引起的衰老。
补充烟酰胺单核苷酸可逆转小鼠的血管功能障碍和氧化应激的老化。
加强NAD+挽救途径可逆转表达肌萎缩侧索硬化症相关突变体超氧化物的初级星形细胞的毒性Dismutase 1 (SOD1)
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